03925 am 2200673 n 450 9910317656803321201712222-37928-045-210.4000/books.putc.976(CKB)3790000000585181(FrMaCLE)OB-putc-976(oapen)https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/47388(PPN)267948484(EXLCZ)99379000000058518120180313j|||||||| ||| 0freuu||||||m||||txtrdacontentcrdamediacrrdacarrierLa famille mutante /Solange MirabailToulouse Presses de l’Université Toulouse Capitole20171 online resource (113 p.) 2-36170-132-4 Remonter le cours de l’histoire est riche d’enseignement. Ce retour sur le passé permet non seulement de comprendre les fondements de notre droit mais aussi de constater que l’évolution de la famille et des règles la régissant n’a jamais été linéaire. Elle a toujours subi l’influence des idées gouvernant la société, ces idées variant selon les époques. L’étudier aujourd’hui est particulièrement intéressant car notre société a, en quelques années, connu de profonds bouleversements dans plusieurs domaines, qui ont eu une importance en matière familiale, comme, par exemple, les progrès accomplis en matière de biologie et de génétique qui ont opéré une véritable « révolution » au sein de la filiation. Cette mutation de la société s’est traduite au plan juridique par une prolifération législative. Il suffit pour s’en convaincre de citer la loi du 15 novembre 1999 relative au PACS et au concubinage, la loi du 4 mars 2002 sur l’autorité parentale, la loi du 26 mai 2004 sur le divorce, l’ordonnance du 4 juillet 2005 ratifiée par la loi du 16 janvier 2009 ayant réformé la filiation, la loi du 3 décembre 2001 relative aux droits du conjoint survivant et des enfants adultérins, la loi du 23 juin 2006 ayant réformé le droit des successions, des libéralités et remanié sur certains points le PACS, la loi du 17 mai 2013 ayant ouvert le mariage à deux personnes de même sexe etc… et toutes les interventions législatives relatives à la bioéthique. Ce travail législatif incessant a abouti à une réécriture, au coup par coup, du droit de la famille, sans repenser l’ensemble de la matière. Indépendamment de la loi, la jurisprudence a également contribué à l’évolution juridique. Cette étude s’appuie sur une réflexion en profondeur de ce droit qui est nécessaire. Elle permet de mettre en évidence et d’expliquer la mutation des liens sur lesquels repose la famille (liens créés par le mariage et lien de filiation) et d’envisager les conséquences de cette mutation de la famille. Cette…LawFamily Studiesdroit de la famillefiliationmariagehistoirenormemutationmariagemutationhistoirenormedroit de la famillefiliationLawFamily Studiesdroit de la famillefiliationmariagehistoirenormemutationBruggeman Maryline1309381Mirabail Solange1298643Neirinck Claire277403Nélidoff Philippe1282988Paricard Sophie1290039Rieubernet Christelle1299921Mirabail Solange1298643FR-FrMaCLEBOOK9910317656803321La famille mutante3039970UNINA04166nam 22012973a 450 991036775040332120250203235427.09783039214082303921408X10.3390/books978-3-03921-408-2(CKB)4100000010106213(oapen)https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/53845(ScCtBLL)db69e1af-5782-4846-81f7-14c2b9141c10(OCoLC)1163824875(EXLCZ)99410000001010621320250203i20192019 uu engurmn|---annantxtrdacontentcrdamediacrrdacarrierMolecular Mechanism of Alzheimer's DiseaseIan MacreadieBasel, Switzerland :MDPI,2019.1 electronic resource (228 p.)9783039214075 3039214071 Alzheimer's disease (AD) is an age-related neurological disease that affects tens of millions of people, in addition to their carers. Hallmark features of AD include plaques composed of amyloid beta, as well as neurofibrillary tangles of tau protein. However, despite more than a century of study, the cause of Alzheimer's disease remains unresolved. The roles of amyloid beta and tau are being questioned and other causes of AD are now under consideration. The contributions of researchers, model organisms, and various hypotheses will be examined in this Special Issue.HOTAIRneurosciencessleep disturbancepositron emission tomography (PET)vitamin B complexneurodegenerationTaumiR-15/107default-mode networkcomplement receptor 1neuronal differentiationepigeneticsbrain glucose metabolismoligomerizationgenetic riskA?O receptorsprionryanodine receptortype 3 diabetescomplementcognitive behavioral therapy for insomniacognitive functionepigenome-wide association studyAlzheimer’s diseasecalcium signaling?-secretasetauProlyl isomerasesNEAT1complement C3b/C4b receptorproteostasisamyloid betayeastslow-wave sleepamyloid ?nutrition4protein aggregationapolipoprotein EdementiaMALAT1inositol 1lncRNAsmolecular biologymethylenetetrahydrofolate reductase MTHFR gene5-trisphosphate receptorCR1 densitymiR-34caggregationheat shock proteindendritic spineS-adenosylmethioninebeta amyloidion channelinflammationsleep fragmentationcystathionine-?-lyase CTH geneDNA methylationheat shock responsemicrogliadrug target discoveryamyloid-? oligomertherapyCR1 length polymorphismmethylomeAPOE geneubiquitinmagnetic resonance imaging (MRI)neuronal degenerationtype 2 diabetesPin1mild cognitive impairmentdairy productsendoplasmic reticulumoxidative stressHispanicsCDK5R1Macreadie Ian1325223ScCtBLLScCtBLLBOOK9910367750403321Molecular Mechanism of Alzheimer's Disease3036703UNINA